Bewertung der Auswirkungen von rotem Hefereis in Kombination mit Statin auf das Lipidprofil und die Entzündungsindizes; eine randomisierte klinische Studie

BMC Nutrition Band 8, Artikelnummer: 138 (2022) Diesen Artikel zitieren

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Details zu den Metriken

Dyslipidämie ist eine der Hauptursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, da sie zu Entzündungen und Plaqueablagerungen in den Arterien führt. Die Behandlung umfasst Änderungen des Lebensstils und lipidsenkende Medikamente. Unser Ziel war es, die therapeutischen Wirkungen von rotem Hefereis (RYR) neben der Statintherapie zu bewerten.

Diese dreifach verblindete, randomisierte klinische Studie umfasste 92 Dyslipidämie-Patienten und wurde 2019 durchgeführt. Standardlabortests wurden verwendet, um das Serum-LDL-Cholesterin (LDL-C), das HDL-Cholesterin (HDL-C), das Gesamtcholesterin und das Triglycerid (TG) zu bestimmen. und hochempfindliche Werte für C-reaktives Protein (hs-CRP). Anschließend erhielten die Patienten nach dem Zufallsprinzip einen Monat lang täglich eine RYR- oder Placebo-Tablette zusätzlich zur routinemäßigen Einzelstatintherapie. Anschließend wurden die Blutuntersuchungen wiederholt und mit dem Ausgangswert verglichen. Außerdem wurden Leberfunktionstests angefordert.

Das Gesamtcholesterin sank in der Behandlungsgruppe signifikant (P = 0,019) (– 10,2 mg/dl) im Vergleich zur Placebogruppe (– 1,3 mg/dl). Das HDL-Cholesterin sank in der Behandlungsgruppe um 2,19 mg/dl, stieg jedoch in der Behandlungsgruppe um 0,53 mg/dl (P = 0,083). Das LDL-Cholesterin sank sowohl in der Placebo-Gruppe (−5,09) als auch in der Behandlungsgruppe (−0,73) (P = 0,187). TG stieg in der Behandlungsgruppe um etwa 7 mg/dl, sank jedoch in der Placebogruppe um etwa 1 mg/dl (P = 0,386). Hs-CRP stieg in der Behandlungsgruppe um 0,28 mg/dl, sank jedoch in der Placebogruppe um 0,09 mg/dl (P = 0,336).

Wir haben herausgefunden, dass die Zugabe von RYR (Lesstat®) zu Statin-Medikamenten das Gesamtcholesterin deutlich senkt. Es wurde jedoch kein signifikanter Effekt auf andere Lipidprofilkomponenten oder Hs-CRP beobachtet. Schließlich haben wir gezeigt, dass RYR unter Berücksichtigung der Leberfunktion sicher zu Statinen hinzugefügt werden kann (clinicaltrials.gov: NCT05095480).

Peer-Review-Berichte

Die Prävalenz chronischer Krankheiten wird weltweit auf etwa 21 % geschätzt [1]. Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) sind eine der Hauptursachen für Mortalität und Morbidität. Atherosklerose ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit (KHK) führt. Es gibt viele Risikofaktoren für Arteriosklerose, die wichtigsten davon sind das männliche Geschlecht, Rauchen, Dyslipidämie, Familienanamnese und erhöhtes Alter [2,3,4,5,6].

Dyslipidämie ist eine der wichtigsten Ursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, da sie zu entzündlichen Prozessen und der Ablagerung von Plaques in den Arterien führt [7]. Derzeit umfasst die Behandlung von Dyslipidämie eine Änderung des Lebensstils und die Verwendung von lipidsenkenden Medikamenten wie Statinen, Fibraten und Ezetimib [8]. Zu den Änderungen des Lebensstils gehören Ernährungsumstellungen. Die Verwendung von Phytosterolen, die in pflanzlichen Lebensmitteln enthalten sind, kann das Lipidprofil verbessern [9]. Nigella sativa ist eines der pflanzlichen Arzneimittel, das zur Reduzierung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit entzündungshemmender Wirkung führt [10]. Statine sind die erste pharmakologische Wahl zur Behandlung von Dyslipidämie bei Patienten mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen [11] [1].

Aus mehreren Gründen wurde in mehreren Studien versucht, über Statine hinauszugehen und von anderen Wirkstoffen zu profitieren. Erstens werden Statine in der Regel nicht Patienten mit geringem bis mittlerem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder grenzwertigen LDL-C-Werten verschrieben; Stattdessen werden Änderungen des Lebensstils empfohlen. Zweitens werden Statine nicht von allen Patienten vertragen und verursachen manchmal Nebenwirkungen. Schließlich sind alternative Wirkstoffe mit gewissen Nachteilen verbunden. Beispielsweise sind die kürzlich zugelassenen Anti-PCSK9-Monakolin-Antikörper teuer und nicht in allen Ländern leicht erhältlich. Darüber hinaus reichen Ezetimib-Wirkstoffe bei Patienten mit hohem CVD-Risiko nicht aus, um die Ziele zu erreichen, obwohl sie eine Senkung des LDL-C-Spiegels um 15–20 % bewirken. Daher kann die Suche nach neuen Wirkstoffen neue Wege im lipidsenkenden Verlauf eröffnen und das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern [7, 12].

Ein neuartiger Wirkstoff mit potenziell lipidsenkenden Eigenschaften ist roter Hefereis (RYR), der aus der Fermentation von gewöhnlichem Reis durch den Schimmelpilz Monascus purpureus hergestellt wird. Einheimische in Ostasien verwenden dieses Mittel traditionell seit vielen Jahren, und neue Studien haben gezeigt, dass RYR die Blutfettwerte senken und das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern kann. Der lipidsenkende Prozess basiert auf einer Substanz namens Monacolin K, die strukturell mit Lovastatin – einer Art Statin – identisch ist. Der Wirkungsmechanismus von Monacolin K ist die Hemmung der 3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase). HMG-CoA-Reduktase ist das Hauptenzym, das an der hepatischen Cholesterinsynthese beteiligt ist [13, 14].

Wie frühere Studien gezeigt haben, kann RYR das CVD-Risiko verringern und ist bei Patienten mit Statinintoleranz oder Patienten, die nach einer Einzeltherapie mit Statinen oder Ezetimib ihre Ziele nicht erreichen, wirksam. RYR gilt auch als die wirksamste auf dem Markt erhältliche Verbindung zur Behandlung von Hyperlipidämie. Es wurde behauptet, dass der tägliche Verzehr einer bestimmten Dosierung von in RYR vorhandenem Monacolin K zu einer angemessenen LDL-C-Reduktion führt. Myalgie ist eine Nebenwirkung, die bei einigen Patienten auftritt, die RYR konsumieren; diese Patienten haben auch eine Resistenz gegen niedrig dosierte Statine. Im Allgemeinen ist RYR eine sichere und gute Wahl für Patienten mit Dyslipidämie, aber ohne andere Risikofaktoren [15,16,17].

Wir führten eine neue Studie durch, bei der wir Dyslipidämie-Patienten, die bereits eine Einzelstatintherapie erhielten, RYR verordneten. Wir haben auch die Wirkung von RYR auf den Entzündungsmarker untersucht. Unser Ziel war es, die Wirkung von RYR beim Erreichen der LDL-C-Ziele zu beobachten und dabei mögliche Auswirkungen auf andere Lipidprofilkomponenten und die Leberfunktion zu berücksichtigen.

Diese dreifach verblindete, randomisierte klinische Studie umfasste 92 Patienten und wurde im Jahr 2019 durchgeführt. Mithilfe der Block-Randomisierungstechnik (Blockgröße = 2; Verhältnis von 2:2 für Medikament vs. Placebo) wurden 43 Patienten nach dem Zufallsprinzip dem Behandlungsarm zugeteilt 49 Patienten umfassten den Kontrollarm. Wir haben die Patienten aus denen ausgewählt, die sich an die Prof. Kojuri Cardiology Clinic (Niayesh St., Shiraz, Iran, www.kojuriclinic.com, Instagram @Kojuri_clinic) wenden. Alle Teilnehmer wurden ausführlich über den Studienablauf informiert und nahmen nach Einverständniserklärung freiwillig teil. Die Studie wurde von der Ethikkommission von Professor Kojuri mit der Nummer KCEC-99 − 12 genehmigt und ist bei Clinicaltrials.gov (NCT05095480, 27.10.2021) registriert, wo das Studienprotokoll öffentlich verfügbar ist.

Erwachsene mit Serum-LDL-C-Werten ≥ 100 mg/dl, die mindestens 12 Wochen lang mit einem Statin behandelt wurden, konnten in diese Studie aufgenommen werden. Ausgeschlossen wurden Personen mit extrem hohen LDL-C-Werten (> 200 mg/dl), einer Orlistat-Überempfindlichkeit, der Einnahme alternativer Lipidsenker neben dem Statin oder einer Lebererkrankung in der Vorgeschichte. Auch schwangere oder stillende Frauen wurden ausgeschlossen. Patienten mit anderen chronischen Erkrankungen wie Hypothyreose wurden ausgeschlossen.

Zunächst wurden alle potenziellen Teilnehmer im Hinblick auf Serum-LDL-C, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C), Gesamtcholesterin, Triglycerid (TG) und hochempfindliches C-reaktives Protein (hs-CRP) bewertet. Im Anschluss an diese Tests wurden die oben genannten Kriterien angewendet.

Den Patienten im Behandlungsarm wurden Nahrungsergänzungsmittel aus rotem Hefereis (RYR) (Lesstat®-Tabletten, Gricar Chemical Srl Co.) verschrieben. Die Tabletten enthielten 200 mg roten, mit Monascus purpureus fermentierten Reis (5 % in Monacolin K). Zu den Bestandteilen gehörten 10 mg Monacolin K, 90 mg Chitosan, 3,5 mg Lycopin, 30 mg Ascorbinsäure und 5 mg Tocopherol. Den Patienten im Kontrollarm wurden Placebotabletten verschrieben, die in Form und Farbe ähnlich waren. Alle Tabletten waren identisch verpackt, wobei jedem Teilnehmer 30 Tabletten RYR oder Placebo zur täglichen Einnahme verschrieben wurden. Die Tabletten wurden von Mitarbeitern außerhalb der Forschungsgruppe codiert, so dass die Forscher bis nach der statistischen Analyse blind blieben. Wir haben die Probanden angewiesen, 30 Tage lang zusätzlich zu ihrer routinemäßigen Statintherapie eine Tablette pro Tag einzunehmen und sich bei Auftreten von Problemen sofort mit uns in Verbindung zu setzen.

Wir haben die Stichprobengröße mithilfe der folgenden Formel ermittelt.

Eine Stichprobengröße von 92 Patienten reicht aus, um einen klinisch bedeutsamen Unterschied zwischen zwei Gruppen mit einer Aussagekraft von 80 % und einem Signifikanzniveau von 5 % festzustellen.

Wir baten die Probanden, nach einem Monat an einer Nachuntersuchung teilzunehmen. Zu diesem Zeitpunkt wurden die ersten Blutuntersuchungen wiederholt. Die ersten und letzten Bluttests wurden mit denselben standardisierten Methoden und mit denselben Kits im selben Labor durchgeführt. Am Ende des Studienzeitraums bewerteten wir auch mögliche unerwünschte Wirkungen einer Kombinationstherapie (Statin und RYR) auf die Leber durch Serumtests auf Aspartattransaminase (AST), Alanintransaminase (ALT) und Gesamtbilirubin.

Die statistische Analyse wurde mit SPSS für Windows Version durchgeführt. 25 (IBM Corp., Armonk, NY, USA). Um die Basismaße zwischen den Studiengruppen zu vergleichen, wurden gegebenenfalls der unabhängige T-Test und der Chi-Quadrat-Test verwendet. Um die Anfangs- und Endmessungen zu vergleichen, wurden gegebenenfalls der gepaarte Stichproben-T-Test und die ANOVA mit wiederholten Messungen verwendet. Statistische Signifikanz wurde in allen Fällen angezeigt, wenn P < 0,05 war. Zur Bewertung der Normalität von Variablen haben wir den Kolmogorov-Smirnov-Normalitätstest verwendet (Seite 04).

Wir schlossen 92 Patienten (52 Frauen und 50 Männer) in diese Studie ein. Das Durchschnittsalter der Probanden betrug etwa 63 Jahre (Mindestalter 53 und Höchstalter 67). Wir teilten 43 Patienten nach dem Zufallsprinzip der Medikamentengruppe zu, die anderen 49 Patienten gehörten zur Placebogruppe. Zu Studienbeginn waren die Gruppen hinsichtlich Alter, Geschlecht, Verwendung verschiedener Statintypen und Serumspiegel von TG, HDL-C und Hs-CRP vergleichbar. Sie unterschieden sich jedoch deutlich im Gesamtcholesterin- und LDL-C-Spiegel (Tabelle 1) (Abb. 1).

Flussdiagramm des Studienprotokolls

Nach einem Monat haben wir das Lipidprofil und den hs-CRP-Spiegel erneut gemessen und dann die Differenz zwischen Ausgangs- und Endmessungen berechnet (Tabelle 2). Das Gesamtcholesterin sank in der Behandlungsgruppe signifikant (P = 0,019) (– 10,2 mg/dl) im Vergleich zur Placebogruppe (– 1,3 mg/dl). HDL-C sank in der Behandlungsgruppe um etwa 2,19 mg/dl; In der Placebogruppe stieg der HDL-C-Wert jedoch um etwa 0,53 mg/dl. Der Unterschied war statistisch nicht signifikant (P = 0,083). Der LDL-C-Spiegel sank sowohl in der Placebo-Gruppe (−5,09) als auch in der Behandlungsgruppe (−0,73), der Unterschied war jedoch unbedeutend (P = 0,187). TG stieg in der Behandlungsgruppe um etwa 7 mg/dl, sank jedoch in der Placebogruppe um etwa 1 mg/dl. Der Unterschied war jedoch statistisch nicht signifikant (P = 0,386).

Der Hs-CRP-Spiegel stieg in der Behandlungsgruppe um etwa 0,28 mg/dl, sank jedoch in der Placebogruppe um etwa 0,09 mg/dl. Auch hier fehlte dem Unterschied die statistische Signifikanz (P = 0,336). Am Ende der Studie haben wir auch Leberfunktionstests angefordert, die in allen Studiengruppen vergleichbare Ergebnisse lieferten (Tabelle 3).

Angesichts der schädlichen Folgen einer Dyslipidämie und angesichts bestimmter Einschränkungen bei der Verwendung von Statinen zielte diese randomisierte klinische Studie (RCT) darauf ab, die Auswirkungen von rotem Hefereis (RYR) bei Patienten mit Dyslipidämie zu bewerten, die bereits eine Statintherapie erhalten. Wir fanden heraus, dass RYR zusammen mit einer Statintherapie den Gesamtcholesterinspiegel deutlich senken kann, ohne die Leberenzymwerte (AST, ALT) zu beeinträchtigen.

Mehrere Metaanalysen haben den starken Zusammenhang zwischen LDL-Werten und dem Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) bestätigt [18]. Eine Metaanalyse der Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration basierte auf Daten von 14 RCTs und etwa 90.000 Probanden. Die Studie legte nahe, dass mit sinkendem LDL-C-Serumspiegel das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung entsprechend abnimmt [19]. Eine weitere CTT-Metaanalyse an mehr als 170.000 Patienten ergab, dass jedes Mal, wenn die LDL-Konzentration um ein mmol/L sinkt, das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls, einer koronaren Herzkrankheit und einer Revaskularisation um mehr als ein Fünftel sinkt [20]. Aufgrund der Vorteile der LDL-C-Senkung erfreuen sich Lipidsenker – insbesondere Statine – großer Beliebtheit.

In jüngster Zeit hat RYR als alternatives LDL-senkendes Mittel mit wenigen Nebenwirkungen an Popularität gewonnen [21]. Mehrere Metaanalysen haben die Wirkung von RYR auf die Senkung von LDL-C bestätigt. In einer aktuellen Studie wurden 20 RCTs und 6663 Personen untersucht; Es zeigte sich, dass RYR nach 2 Monaten bis 2 Jahren Therapie den Serum-LDL-C-Spiegel um 1,02 mmol/l (~ 39,4 mg/dl) senkte (mit 95-prozentiger Sicherheit) im Vergleich zum Placebo, was auf eine ähnliche, beträchtliche Wirksamkeit hinweist von Statinen niedriger Intensität oder niedriger Dosierung (Pravastatin 40 mg, Simvastatin 10 mg, Lovastatin 20 mg). Die Forscher bestätigten außerdem einen leichten Anstieg des HDL-C und einen unbedeutenden Rückgang des TG [14]. Eine andere Studie zeigte, dass bei Patienten, die RYR erhielten, im Vergleich zu einer Kontrollgruppe nach einem 16-wöchigen Behandlungszeitraum ein signifikanter Rückgang des Serum-LDL-C-Spiegels (23,0 %) und des Gesamtcholesterinspiegels (15,5 %) auftrat (P < 0,001) [22]. Es wird angenommen, dass die lipidsenkende Wirkung von RYR auf das Vorhandensein von Monacolin K zurückzuführen ist, das die gleiche Struktur wie Lovastatin besitzt [23]. Es wird angenommen, dass RYR die Geschwindigkeit der hepatischen Cholesterinproduktion begrenzt, indem es das Reduktaseenzym 3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA (HMG-CoA) hemmt [17].

Ein Gesichtspunkt bei der Verwendung neuartiger Lipidsenker ist die Hepatotoxizität. In einer Metaanalyse von sieben Studien [16, 24, 25, 26, 27, 28, 29] wurden die Serum-AST-Spiegel vor und nach der Intervention mit RYR untersucht. Die Forscher zeigten, dass der Serum-AST-Spiegel bei denjenigen, die RYR erhielten, im Vergleich zu den Kontrollpersonen zwar erheblich höher war, aber im normalen Bereich (0–40 U/L) blieb [Gesamt-WMD = 1,55 (95 %-KI: 0,26, 2,84) U /L, I2 = 0 %, P = 0,02, 7 Versuche (8 Vergleiche), n = 443]. Unsere Studie ergab, dass nach einem Monat Behandlung der Serum-AST-Spiegel in der Interventionsgruppe nur geringfügig höher war als in der Placebogruppe (P = 0,074) und im normalen Bereich blieb. In den genannten Studien [16, 24,25,26,27,28,29] waren die Serum-ALT-Spiegel in der Interventionsgruppe im Vergleich zur Placebogruppe signifikant höher, blieben aber erneut im Normbereich (0–40 U/L). ) [Gesamtvernichtungswaffen = 1,47 (95 %-KI: 0,42, 2,51) U/L, I2 = 0 %, P = 0,006, 7 Versuche (8 Vergleiche), n = 443]. Am Ende unserer Studie war der ALT-Wert in der Interventionsgruppe im Vergleich zur Placebogruppe ebenfalls geringfügig höher (P = 0,714) und blieb im normalen Bereich.

Ein weiterer wichtiger Aspekt im Zusammenhang mit RYR ist, dass es die Endothelfunktion verbessern kann. In einer Studie erhielten 50 Patienten mit koronarer Herzkrankheit nach dem Zufallsprinzip entweder RYR (1200 mg täglich, enthaltend 11,4 mg Monacolin K) oder ein Placebo, und die hs-CRP-Konzentration im Serum wurde überwacht. Nach 6 Wochen kam es bei denjenigen, die RYR erhielten, zu einer Verringerung des hs-CRP (P < 0,001) [30]. Allerdings waren in unserer Studie die Veränderungen der hs-CRP-Spiegel nach 4 Wochen der Intervention im Vergleich zum Placebo nicht signifikant (P = 0,78).

Obwohl einige neuere Studien nur die Wirkung von RYR isoliert auf LDL-C untersuchten, untersuchte unsere Studie die Wirkung von RYR in Kombination mit einem anderen Statin (Atorvastatin oder Rosuvastatin) sowohl auf den Gesamtcholesterin- als auch auf den LDL-C-Spiegel. Aufgrund unserer begrenzten Stichprobengröße scheinen weitere groß angelegte Studien gerechtfertigt. Eine weitere Einschränkung waren die signifikanten Unterschiede im Gesamtcholesterin- und LDL-Ausgangswert zwischen den Studiengruppen. Obwohl die Studie randomisiert war, könnte dies an der geringen Stichprobengröße liegen. Wir haben die Wirkung von RYR auch mit nur einem Monat Nachbeobachtung gemessen; Zukünftige Studien sollten eine längere Nachbeobachtungszeit in Betracht ziehen.

Obwohl wir in dieser randomisierten Studie gezeigt haben, dass die Verwendung von RYR mit Statin vergleichbar ist, sind weitere größere Studien erforderlich, um die Wirkung von RYS auf das Lipidprofil zu zeigen.

Die Zugabe von RYR zu Statin-Medikamenten senkt den Serumspiegel des Gesamtcholesterins bei Patienten mit Dyslipidämie deutlich. Es wurde jedoch kein signifikanter Effekt auf andere Lipidprofilkomponenten oder Hs-CRP beobachtet. Wir haben auch gezeigt, dass die Zugabe von RYR zu Statinen unter Berücksichtigung der Leberfunktion über einen Monat hinweg sicher ist.

Die während der aktuellen Studie generierten und/oder analysierten Datensätze sind aus Datenschutzgründen nicht öffentlich zugänglich, können aber auf begründete Anfrage beim entsprechenden Autor angefordert werden.

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Alle Methoden wurden in Übereinstimmung mit den relevanten Richtlinien und Vorschriften (basierend auf dem Helsinki-Protokoll) durchgeführt.

Unzutreffend.

Professor Kojuri Cardiology Clinic, Shiraz University of Medical Sciences, Niayesh Medical Complex, Niayesh St, Shiraz, Iran

Ali Tavan, Bardia Zamiri, Reza Gholchin Vafa, Mohammadhossein Rahmani, Mohammadjavad Mehdizadeh Parizi, Amin Ahmadi, Reza Heydarzade, Mohammad Montaseri, Seyed Ali Hosseini und Javad Kojuri

Medizinische Universität Fasa, Fasa, Iran

Zusammen Noroozi

Abteilung für Kardiologie, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran

Mohammad Montaseri und Javad Kojuri

Forschungszentrum für klinische Ausbildung, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran

Javad Kojur

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AT: Studiendurchführung, Datenerhebung, Ausarbeitung. BZ: Datenerhebung, Randomisierung, Überarbeitung. RG: Studiendurchführung, Datenerhebung, Randomisierung, statistische Analyse, Ausarbeitung. MR: Studiendurchführung, Datenerhebung, Randomisierung, Überarbeitung. MMP: Datenerfassung, Randomisierung, Überarbeitung. RH: Studiendurchführung, Randomisierung, statistische Analyse, Entwurf. AA: Datenerfassung, Randomisierung, Überarbeitung. MM: Datenerfassung, Randomisierung, Überarbeitung. SAH: Dateninterpretation, Entwurf, Überarbeitung. JK: Hauptforscher, Studienidee und -protokoll, Studiendurchführung, Datenerfassung, Randomisierung, statistische Analyse, Entwurf und Überarbeitung.

Korrespondenz mit Javad Kojuri.

Alle Versuchsprotokolle wurden von einer Ethikkommission von Professor Kojuri ([email protected]) mit der Registrierungsnummer KCEC-99-12 genehmigt. Die Kardiologieklinik von Professor Kojuri ist der medizinischen Universität Shiraz angegliedert und das Forschungsprotokoll wird abschließend von der Universität genehmigt Ethikkommission.

Unter Aufsicht der Ethikkommission von Professor Kojuri wurde von allen Teilnehmern eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt.

Unzutreffend.

Wir bestätigen, dass bei allen Autoren kein Interessenkonflikt besteht.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Tavan, A., Noroozi, S., Zamiri, B. et al. Bewertung der Auswirkungen von rotem Hefereis in Kombination mit Statin auf das Lipidprofil und die Entzündungsindizes; eine randomisierte klinische Studie. BMC Nutr 8, 138 (2022). https://doi.org/10.1186/s40795-022-00639-z

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Eingegangen: 22. Juli 2022

Angenommen: 15. November 2022

Veröffentlicht: 25. November 2022

DOI: https://doi.org/10.1186/s40795-022-00639-z

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